⚗️ 药物化学

苗头到先导、构效关系、先导优化、靶向蛋白降解与新型化学模式。

2026-10-23 4篇

BRD9 PROTAC在小鼠中效果不佳的原因及E3人源化解决方案

  • dBRD9、VZ185等常用的CRBN和VHL类BRD9降解剂在小鼠细胞中的活性明显下降,尽管BRD9本身高度保守。
  • 差异指向E3连接酶的物种差异,尤其是Crbn的I391残基和VHL的结构变化,很可能妨碍三元复合物形成。
  • 表达人CRBN或VHL,或引入CrbnI391V突变,可恢复小鼠细胞中的活性,并提升体内BRD9降解。
💡 要点

凡是见过PROTAC在人源细胞系里表现出色、到小鼠药效实验里却毫无起色的人,对此都不会陌生。啮齿类中降解剂的PK/PD失败,可能出在E3而非化合物本身,因此尽早建立CrbnI391V或人源化E3模型很有价值。在判定某个系列无效之前,也应先跨物种评估三元复合物的形成。

Improving PROTAC-Mediated Degradation in Mouse Models: BRD9 as a Case Study ↗

吡咯并喹啉类抗微管药物在紫杉醇和柔红霉素耐药细胞中保持活性

  • 研究合成了1H-吡咯并[3,2-c]喹啉化合物库并梳理SAR,得到抗增殖活性达低纳摩尔水平、对正常成纤维细胞选择性极高的化合物。
  • 最佳衍生物在柔红霉素和紫杉醇耐药亚系中仍保持活性,外排比较低,提示交叉耐药有限。
  • 先导化合物吸收迅速、半衰期适中、脑渗透有限,但斑马鱼胚胎毒性提示治疗窗较窄。
💡 要点

能躲开P-gp外排的微管结合剂始终受关注,外排比低且在耐药株中保持活性,是合理的第一道筛选。斑马鱼结果是不留情面的提醒:强效抗有丝分裂药物的安全边际往往很窄,培养中对成纤维细胞的选择性解决不了安全性问题。下一步我想看结合位点,以及这个骨架还能向更宽治疗窗方向调整多少。

Design, Synthesis, and Biological Evaluation of 1H-Pyrrolo[3,2-c]quinolines as Potent and Selective Antitubulin Agents Active against Drug-Resistant Cell Lines ↗

阻断棕榈酰化的口服STING抑制剂在炎症模型中显示疗效

  • 研究者构建了四氢吡唑并[1,5-a]吡嗪系列,作为STING抑制剂;STING是多种干扰素病和自身免疫病背后的天然免疫接头蛋白。
  • 先导化合物37在细胞中抑制STING效果显著,口服暴露良好,安全性也较理想。
  • 其机制是阻止STING棕榈酰化,从而关闭下游信号通路。
  • 口服给药在化学刺激急性模型和Trex1缺陷小鼠等模型中减轻了炎症。
💡 要点

此前STING抑制剂多为工具化合物或共价结合物,而一个靠阻断棕榈酰化起效、可口服的化学型,等于为该靶点提供了另一条思路。我想知道它究竟是结合Cys91口袋还是作用于更上游,这决定了对其他棕榈酰化蛋白的选择性。对自身免疫适应症而言,Trex1小鼠的数据最有说服力。

Discovery of Novel Orally Bioavailable STING Inhibitors with 4,5,6,7-Tetrahydropyrazolo[1,5-a]pyrazine Moiety for STING-Mediated Inflammatory Disorders ↗

从红斑狼疮用TLR7/8双重拮抗剂中设计剔除BRD4风险

  • 对2-(吡啶-2(1H)-酮)吲哚进行基于结构的优化,得到渗透性更好、离子通道活性更低、稳态分布容积更小的TLR7/8双重拮抗剂。
  • 早期吡啶酮先导化合物出人意料地抑制免疫细胞增殖,团队推测原因是BRD4脱靶。
  • 通过优化去除BRD4结合后,抗增殖效应消失,而在人全血中对TLR7/8驱动的IL-6产生仍保持强效抑制。
💡 要点

细胞组合中出现异常毒性,先提出机制假说,再用SAR把两种活性分开,这是表型导向脱靶排查的一个干净范例。内体TLR7/8拮抗剂既要能透膜又要高选择性,而平面性强的杂芳环很容易落入BRD4这个陷阱。把这一办法借用到其他骨架之前,我想先看吡啶酮在TLR7/8二聚体界面的结合模式。

Structure-Based Design of 2-(Pyridone)Indoles as Antagonists of the Toll-Like Receptors TLR7 and TLR8 for the Treatment of Autoimmune Disorders ↗

2026-10-22 6篇

按吸入给药设计的吡咯并嘧啶类DDR1/2抑制剂,瞄准肺纤维化

呼吸系统与纤维化
  • 结构导向设计得到两个5:6杂环系列,对DDR1/DDR2亲和力强且激酶组选择性良好。
  • 随后采用“吸入给药导向”策略,调整活性、理化及体外ADME性质,使化合物局限于肺部。
  • 化合物25在TGF-β诱导的纤维化模型中显示抗纤维化活性,并具有适合局部给药的药代特征。
💡 要点

吸入型激酶抑制剂成败取决于肺内滞留与全身清除的平衡,从一开始就围绕这点设计,比改造全身给药化合物更对路。我会留意溶酶体捕获和黏液纤毛清除,这些体外ADME很难体现。DDR在纤维化中的生物学很有说服力,但仍是等待临床验证的靶点。

Lung-Tailored Pyrrolo-pyrimidine DDR Inhibitors Designed for Optimized Local Delivery ↗

大环吡唑并三嗪类CDK7抑制剂兼具全激酶组选择性与口服暴露

  • 对17元大环吡唑并三嗪骨架进行结构导向优化,得到高活性的CDK7抑制剂。
  • 在逾400种激酶的组合中未见显著脱靶活性,弥补了既往CDK7抑制剂选择性差的问题。
  • 细胞中引起周期阻滞、抑制转录并下调c-Myc,在三阴性乳腺癌细胞中尤为明显;口服生物利用度良好,药代呈线性。
💡 要点

CDK7在400多种激酶上结果干净实属少见,这一领域的共价抑制剂过去多依赖THZ类弹头。非共价、又有口服暴露的大环,正是我愿意拿来做转录依赖型适应症的特征。悬而未决的是靶点毒性:激酶间的选择性,并不能让你避开CDK7在正常转录中的作用。

Discovery of Pyrazolo[1,5-a]-1,3,5-Triazine Derivatives as Potent, Highly Selective and Orally Available Macrocyclic CDK7 Inhibitors ↗

非ATP竞争性MKK3调节剂在小鼠结肠炎模型中抑制TNF-α

  • ATP竞争性p38抑制剂因激酶组选择性差等原因在临床失败,作者转而通过非ATP竞争性口袋靶向上游激酶MKK3。
  • 先导化合物(R)-48抑制TNF-α产生,口服生物利用度高,在小鼠溃疡性结肠炎模型中呈剂量依赖效果并有清晰的PK/PD关系。
  • 研究还借助HDX-MS等生物物理数据探讨化合物与MKK3的结合方式。
💡 要点

比p38再往上游一级,是绕开第一代抑制剂因选择性而折戟这一问题的合理思路。对UC来说,口服、可降低TNF的小分子与注射生物制剂是真正不同的选项。我担心的是别构口袋:非ATP位点激酶结合剂的SAR往往陡峭、种属差异也大,应尽早确认人源蛋白上的数据。

Design and Synthesis of Novel, Non-ATP-Competitive MKK3 Modulators as Suppressors of TNF-α Production for the Treatment of Ulcerative Colitis ↗

带富马酸酯手柄的TTK抑制剂经RNF126成为单价降解剂

  • 在TTK抑制剂上接入亲电性的富马酸单甲酯手柄,即得到不含E3配体的单弹头降解剂。
  • 代表化合物能诱导TTK降解,在多种癌细胞系中的抗增殖活性强于原抑制剂。
  • 机制研究提示,化合物稳定E3连接酶RNF126与TTK的结合,从而促进泛素化和蛋白酶体降解。
💡 要点

单价降解剂的好处是保留普通抑制剂的分子量与渗透性。但富马酸酯手柄本身是半胱氨酸反应基团,RNF126是否就是全部机制,我想先看全蛋白组范围的反应性数据再下结论。不过若该手柄能迁移到其他激酶骨架,对手头已有的抑制剂系列来说,这是个低成本、值得一试的办法。

Discovery of Threonine Tyrosine Kinase (TTK) Degraders Utilizing an Electrophilic Monomethyl Fumarate Handle ↗

亲电试剂优先筛选发现E2酶UBE2D2的共价氨基噻唑抑制剂

  • 结合亲电试剂优先筛选与X射线晶体学,得到可同时作用于UBE2D2两个半胱氨酸(C85和C111)的共价命中物。
  • 依据结构对酰胺和酯基团做SAR优化,消除了对C111的结合,同时提高了对C85的亲和力。
  • 优化后的类似物在体外抑制UBE2D2活性,并抑制A549肺癌细胞增殖。
💡 要点

E2酶长期被视为难成药靶点,有晶体结构支持的共价系列因此本身就是一步进展。设计上的亮点是把第二个半胱氨酸的结合“调掉”,这正是称其为探针前必须做的事。接下来我想知道它对UBE2D家族其他成员的表现,毕竟活性位点半胱氨酸高度保守,选择性才是难点。

Electrophile-First Screening Identifies Covalent Aminothiazole Scaffold Inhibitors for Ubiquitin-Conjugating Enzyme UBE2D2 ↗

YKS-34:面向特发性肺纤维化、PDE4B选择性超千倍的抑制剂

  • 作者的目标是改进目前唯一获批的PDE4B偏好性药物nerandomilast,其对PDE4D的选择性仅约9倍。
  • YKS-34是强效PDE4B抑制剂,对PDE4A、4C、4D的选择性均超过1000倍。
  • 它在体外抑制TGF-β诱导的成纤维细胞活化和LPS诱导的TNF-α释放,药代性质良好并在肺组织中富集。
💡 要点

恶心呕吐源自PDE4D抑制,因此把选择性从约9倍提到1000倍以上,正是值得追求的优化方向。B与D亚型的口袋差异极小,我很想知道它的结合模式。至于是否值得兴奋,还得等看到博来霉素模型中治疗性给药的结果。

Discovery of YKS-34, a Highly Selective PDE4B Inhibitor for the Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis ↗

2026-10-21 4篇

DNA型PROTAC在TKI耐药肺癌模型中降解CENPB

  • CENPB是着丝粒处的序列特异性DNA结合蛋白,在侵袭性癌症中过表达,但目前没有直接抑制剂。
  • CENPB OligoTAC将CENPB结合的寡脱氧核苷酸与E3连接酶配体相连,诱导CENPB泛素化及蛋白酶体降解,破坏着丝粒并引发凋亡。
  • 它对耐受第一、二、三代TKI的NSCLC模型有效,对正常细胞毒性小,血清稳定性良好,体内药代和耐受性也较好。
💡 要点

直接把蛋白自身的DNA识别序列当作弹头,就不再需要小分子口袋,对转录因子类靶点很有吸引力。我最想追问的是小鼠以外的递送、寡核苷酸的生产成本,以及CENPB在各处都有表达,肿瘤选择性能否真正成立。

Centromere-Targeting Chimeras for Combating Cancer Drug Resistance ↗

在不损失活性的前提下降低DCN1–UBE2M抑制剂的hERG风险

  • 此前的工具化合物NAcM-OPT可阻断DCN1–UBE2M相互作用,口服可用并抑制异种移植瘤生长,但对hERG有明显亲和力,限制了开发。
  • 作者对骨架进行系统修饰,在保留DCN1结合的同时降低hERG结合。
  • 化合物110的生化与细胞活性与母体相当,理化性质更好,对hERG的选择性也有所提高。
💡 要点

一个已验证的PPI化学型因心脏安全性而停滞,仅靠SAR就被救了回来,这是不起眼却必要的续篇。如果你手上也有碱性、高脂溶性的PPI抑制剂,放弃药效团之前,不妨先验证hERG能否通过结构改造去除。

Reducing off-Target hERG Activity of First-Generation DCN1-UBE2M Interaction Inhibitors: Design, Synthesis, and Structure−Activity Relationships ↗

综述:结构导向设计如何终于做出FGFR3选择性抑制剂

  • 第二代泛FGFR抑制剂验证了概念,但抑制FGFR1、FGFR2和FGFR4带来的毒性限制了其应用。
  • 尽管家族内结构高度同源,结构导向的工作已催生首批进入临床评估的FGFR3选择性抑制剂。
  • 该综述涵盖生物学依据、实现选择性的设计策略,以及膀胱癌和软骨发育不全等新兴适应症。
💡 要点

在高度保守的激酶家族内实现亚型选择性,是检验结构药物设计能走多远的好例子,FGFR3如今已有临床阶段的答案。软骨发育不全这一方向尤其值得关注:慢性、接近儿科的适应症对耐受性的要求远高于肿瘤,选择性的价值恰在于此。

FGFR3 Selectivity in Drug Discovery: Biological Rationale, Design Strategies, and Therapeutic Potential ↗

一款在小鼠中单剂量治愈的吡嗪-2-甲酰胺类抗疟药进入一期临床

  • 通过恶性疟原虫生长抑制筛选,发现了针对红内期疟疾的新型吡嗪-2-甲酰胺系列。
  • 先导优化提高了抗疟活性和代谢稳定性,并降低了CYP2D6抑制风险,得到IWY357。
  • 在Pf人源化SCID小鼠模型中单剂量即可完全治愈,耐药筛选显示耐药屏障高,并已通过GLP毒理研究进入一期临床。
💡 要点

表型筛选得到的苗头化合物一路推进到临床,并在人源化小鼠中实现单剂量治愈,正是一线药物耐药不断蔓延之下业界所期待的。解决CYP2D6问题对联合用药尤其重要,而短疗程方案的落脚点正是联合用药。单剂量能否成立取决于暴露量,所以我会重点关注人体药代数据。

Discovery of a Pyrazine-2-Carboxamide Derivative as a Potent Plasmodium falciparum Inhibitor with Potential for Single-Dose Cure ↗

2026-10-20 4篇

环氧琥珀酰胺弹头对PLpro效果显著,但酰肼连接子成为代谢短板

  • 研究把作用于Cys-111的环氧琥珀酰胺弹头,与非共价抑制剂常用的BL2沟槽结合要素相结合,设计共价PLpro抑制剂。
  • 化合物酶学活性极高,在细胞培养中显著降低病毒滴度。
  • 柔性酰肼连接子会被肝羧酸酯酶水解,替换连接子均未成功,系列受限于代谢稳定性。
💡 要点

弹头很强却在肝脏里被降解,这种事并不陌生,而这里被切的恰是够到Cys-111所必需的连接子。为下一次冠状病毒疫情,我仍会把环氧琥珀酰胺留在工具箱里,但首先要重新设计的是连接子。

Discovery of Epoxysuccinates as Potent Covalent Inhibitors of SARS-CoV-2 Papain-like Protease ↗

替换saruparib的甲酰胺,获得口服、可入脑的PARP1选择性抑制剂

  • 研究针对中枢神经系统肿瘤,将saruparib的甲酰胺替换为多种杂环,以PARP1选择性避开PARP2,从而降低血液学毒性。
  • 筛选时用Caco-2外排代替常用的MDR1-MDCK,挑出脑内游离暴露良好的化合物。
  • 先导化合物口服生物利用度良好,低剂量即可在异种移植模型中使肿瘤消退,预测临床剂量也较低。
💡 要点

替换甲酰胺相当大胆,这个基团本是锚定烟酰胺口袋的关键,杂环居然保住了结合。更值得借鉴的是筛选方式:若Caco-2外排比MDR1-MDCK更能预测脑内游离暴露,不少CNS项目可能已错杀了好化合物。

Discovery of Potent, Orally Bioavailable, and CNS-Penetrant 1,2,3-Triazolopyridinyl Piperazine-Based PARP1-Selective Inhibitors ↗

PROTAC靶点结合的差异,主要来自细胞内暴露而非E3识别

  • 研究在细胞内NanoBRET竞争实验中,以cereblon和VHL示踪剂评估了20个E3配体、连接子和靶点配体各异的PROTAC。
  • 按添加浓度计算时表观活性差异很大,被动Caco-2通透性几乎无法解释这种差异。
  • 用实测的细胞内游离暴露量校正后,差异明显缩小,并与通透化细胞中的结果吻合。
💡 要点

以后读PROTAC的SAR表,我会先问细胞实际接触到多少药物,再谈E3亲和力。若差异主要来自游离暴露量,看似提高活性的连接子改造可能只是提高了通透性。尽早测量暴露,才不会追错变量。

Exploring the Relationship between Cell Permeability, Intracellular Exposure, and Target Engagement for PROTACs ↗

AlphaLISA筛选平台为ISG15–UBA7相互作用抑制剂的发现打开通路

  • ISG15及其E1酶UBA7驱动ISG化修饰,该通路与肿瘤耐药相关,但目前尚无抑制剂。
  • 作者建立了检测ISG15–UBA7相互作用的AlphaLISA方法,稳健性指标适合高通量筛选。
  • 小型化合物库的先导筛选得到少数命中,其中两个在细胞中也能降低ISG化。
💡 要点

这只是不足千个化合物的先导筛选,命中物算起点而非先导化合物。关键在于,泛素样修饰分子与E1之间的蛋白质相互作用终于有了可筛选的形式。我会用真实的多样性库去跑,并严格做AlphaLISA干扰物的反筛。

A High-Throughput Screening Platform for the Discovery of Noncovalent Inhibitors of the ISG15–UBA7 Interaction ↗

2026-10-19 2篇

已上市蒽环类药物转用为单分子光敏剂的化学光疗

  • 以TD-DFT筛选精选的已上市抗癌药库,找出光物理性质良好的含发色团候选物。
  • 米托蒽醌、匹克生琼、柔红霉素和表柔比星光照后产生活性氧,对乳腺癌细胞的细胞毒性增强。
  • 单个分子同时提供化疗和光动力作用,无需双组分偶联物。
💡 要点

从PK和安全性已知的化合物出发是聪明之处,CMC和毒理资料现成可用。问题是这些发色团的吸收波长组织穿透性差,蒽环类产生的ROS还会加重心脏毒性担忧。在兴奋之前,我想先看到体内的光剂量窗口。

Repurposing Approved Chemotherapeutics as Intrinsic Photosensitizers for Single-Molecule Chemophototherapy ↗

白蛋白载Fe(III)配合物在三阴性乳腺癌中诱导铁死亡与免疫激活

  • 对一系列Fe(III)化合物优化得到Fe4,其对TNBC细胞毒性强,并制成人血清白蛋白纳米粒(HSA-Fe4)。
  • 结构分析显示Fe4结合于HSA的IB亚结构域,His-146与铁中心配位。
  • 体内实验中,Fe4与HSA-Fe4通过芬顿型化学动力学治疗、铁死亡和免疫激活抑制肿瘤生长与转移。
💡 要点

把白蛋白结合位点精确到配位组氨酸,使它不止是一篇纳米粒论文,也为配体构效关系提供了抓手。不过氧化还原活性铁同时触发铁死亡、芬顿反应和免疫,很难拆解各自贡献。解读疗效前,我想先看对正常组织的选择性。

Developing a Ferric(III) Agent for Targeted Inhibition of Growth and Metastasis of Triple-Negative Breast Cancer Based on Human Serum Albumin by Chemodynamic Therapy-Driven Synergistic Therapy ↗

2026-10-18 4篇

3H-1,5-苯二氮䓬衍生物显示微摩尔级抗疟活性,PfSET3被提为候选靶点

  • 合成18个3H-1,5-苯二氮䓬,在氯喹敏感与耐药恶性疟原虫株上测试,并以HepG2细胞毒性作初步选择性评估。
  • 多个化合物在低微摩尔范围有活性,效价最高与选择性最好的并非同一化合物。
  • 两个主要化合物对人G9a抑制较弱;通过对接、MM-GBSA和分子动力学推测其与疟原虫PfSET3结合。
💡 要点

低微摩尔的全细胞活性加上较窄的选择性窗口,只是起点而非先导化合物;靶点说法依赖对接,只能当作假设。有意思的是这个针对疟原虫表观遗传酶的少见化学型。下一步需要PfSET3生化实验,以及围绕选择性最佳化合物的SAR扩展。

3H-1,5-Benzodiazepine Derivatives as Novel Antimalarial Agents: Synthesis, Biological Evaluation and Computational Target Exploration ↗

依据BPTF对组蛋白密码的识别,设计肽–小分子二价抑制剂

  • BPTF的PHD–溴结构域协同识别H3K4me3与K14乙酰化,晶体结构予以证实,且可协同读取(包括顺式)。
  • 首次获得实验证据表明配体可诱导两个读取结构域之间发生构象变化。
  • 据此设计的肽–小分子偶联物MJ-1同时抑制两个结构域,缓解了PHD指结构域难以成药的问题。
💡 要点

BPTF溴结构域的结合剂很多人做过但收益有限,真正难的是PHD指。二价设计借用肽的亲和力是务实之举,但肽偶联物离可透膜的先导化合物还很远。我想知道活性主要来自哪一半,纯小分子版本能否成立。

Bivalent Inhibitor Development for a Dynamic Epigenetic Tandem Reader Protein Using a Combinatorial Histone Code ↗

从头设计蛋白结合MYC无序区域,抑制MYC依赖性肿瘤生长

  • 针对MYC中保守表位(含致癌活性所需的内在无序基序)设计了结合蛋白。
  • 体外紧密结合MYC;细胞内可结合MYC、破坏其与MAX的相互作用并重塑MYC相关复合物。
  • 在多种MYC依赖的血液、肝、胰腺及患者来源模型中抑制增殖,在原位胰腺癌模型中选择性清除表达结合蛋白的肿瘤细胞。
💡 要点

MYC没有可供小分子结合的口袋,用设计蛋白去打无序表位是合理的绕行思路。但细胞内表达有效并不能说明递送问题已解决,它首先是靶点验证工具。对小分子PPI抑制剂或降解剂项目而言,它至少指出了该瞄准哪些区域。

MYC targeted de novo binders impair tumor growth ↗

mRNA展示来源的大环肽IMP2660首次解析无效应蛋白的RAB27A结构

  • 针对RAB27A效应蛋白结合界面进行mRNA展示,获得大环肽命中物并优化为IMP2660。
  • IMP2660与RAB27A紧密结合,可破坏RAB27A与效应蛋白的相互作用。
  • 其与活性态RAB27A的共晶结构无需效应蛋白即可解析,为结构导向设计勾勒出效应蛋白结合面。
💡 要点

被低估的收获是结晶伴侣的作用:野生型RAB27A只能与效应蛋白共结晶,有了干净的大环肽复合物结构,浸泡实验和片段筛选就能展开。至于IMP2660本身能否超越工具化合物,仍要看大环肽靶向胞内GTP酶的膜通透性这一明显难关。

A potent macrocyclic peptide binder enables effector-free crystallization of the GTPase RAB27A ↗

2026-10-17 6篇

骨架杂合策略产出口服MRGPRX2拮抗剂INCB187175

  • MRGPRX2介导不依赖IgE的肥大细胞激活,与荨麻疹、特应性皮炎和类过敏反应相关。
  • 通过骨架杂合与构效关系研究,得到在Gq/IP1和β-arrestin两种实验中均有活性的吡唑并嘧啶类拮抗剂。
  • 解决溶解度和CYP抑制问题后得到INCB187175,在多个物种中口服暴露良好,可抑制原代人肥大细胞脱颗粒及体内肥大细胞激活。
💡 要点

对于偏向性可能干扰药理的受体,同时用Gq和β-arrestin读数是正确做法。溶解度与CYP的修复读起来是扎实的优化故事,而不是运气命中。MRGPRX2赛道拥挤,真正的差异将取决于人体暴露,以及这个人源特异受体上动物替代实验的可转化性。

Discovery of Pyrazolopyrimidines as Potent and Orally Bioavailable MRGPRX2 Antagonists ↗

分子动力学发现RhoJ特有的N端口袋,特康唑可干扰其与PAK3结合

  • RhoJ与Cdc42序列高度相近,但拥有独特的N端延伸,模拟显示其在结合PAK3时形成变构口袋。
  • 针对该口袋的基于结构的虚拟筛选提示抗真菌药特康唑可能是结合物。
  • 在活细胞中,经优化的BRET2生物传感器显示特康唑可剂量依赖地降低RhoJ–PAK3相互作用。
💡 要点

利用Cdc42所没有的序列延伸来换取选择性,正是攻克保守GTP酶的思路。但特康唑是改用途的唑类药物,作为起点并不理想,单靠BRET信号下降也不能证明口袋结合。我想看到N端残基突变和生物物理结合数据,才会认为得到了验证。

Identification and targeting of a novel drug pocket in the tumour angiogenesis regulator RhoJ ↗

晶体结构揭示:面向中枢的EGFR抑制剂不仅提高脑暴露,也提升活性

  • 通过X射线晶体学和活性测定,研究了几种为提高血脑屏障渗透而重新设计的EGFR抑制剂。
  • 这些增强BBB渗透的基团与EGFR激酶结构域的不同区域相互作用,生化和细胞活性总体得到提升。
  • 能形成盐桥的基团与特定卤素取代相结合效果最好,体现了“一举两得”的设计思路。
💡 要点

中枢暴露与活性通常此消彼长,所以有晶体学证据表明同一个极性或碱性基团可以兼得两者,很有价值。盐桥加卤素的组合是我可以直接拿到自己激酶系列上试的具体设计规则。不过文中没有涉及外排和脑内游离浓度,而这才决定患者中能否起效。

Structural Insights into Brain-Penetrant EGFR Tyrosine Kinase Inhibitors with Enhanced Potency ↗

靶向cereblon隐蔽Cys287的共价配体将E3连接酶锁定在开放态,阻断IMiD驱动的降解

  • 半胱氨酸导向的化学蛋白质组筛选发现了结合Cys287的共价配体,该变构口袋远离沙利度胺结合位点。
  • 先导化合物VVD-105917可广泛阻断IMiD和CELMoD驱动的新底物降解。
  • 冷冻电镜显示它将cereblon锁定在开放的无活性构象,且与配体加入顺序有关;同一位点此前报道的配体反而促进闭合,说明该口袋的作用方向可以反转。
💡 要点

迄今所有CRBN药物都结合同一个正构口袋,因此能控制开/闭开关的共价把手确实是新旋钮。泛抑制剂是解析降解剂机制、挽救脱靶降解的绝佳工具。一个能向两个方向推动的位点,也意味着同一口袋里可能藏着增强降解的配体。这是预印本,仍需等待同行评审。

Allosteric covalent inhibition of cereblon through cryptic cysteine targeting ↗

金刚烷帽吲哚类异羟肟酸YP200:HDAC11选择性在肺癌PDX模型中得到验证

  • 以先前先导化合物PB94为起点,对吲哚类异羟肟酸的核心、连接子与帽区进行多参数优化,靶向HDAC11。
  • 最优化合物YP200采用仲胺连接子与金刚烷表面识别帽。
  • 对HDAC11活性高,对其他HDAC亚型选择性好,并在患者来源的NSCLC异种移植模型中抑制肿瘤生长。
💡 要点

异羟肟酸很难在亚型间分得干净,这里由体积较大的金刚烷帽承担选择性,最值得追:说明HDAC11的狭窄通道对帽区大小比锌结合基团的微调更敏感。考虑到近期关于HDAC11工具化合物可靠性的争论,我还想看到动力学亚型筛选和细胞内靶点结合数据,再相信其药效结论。

Development of a Potent and Isoform-Selective HDAC11 Inhibitor with Anti-Tumor Efficacy against Non-Small Cell Lung Cancer ↗

配有匹配阴性对照的5-氮杂吲哚类TTBK1/2探针可抑制纤毛形成

  • 5-氮杂吲哚类抑制剂13对tau微管蛋白激酶1和2活性强,且具细胞活性。
  • 细胞内全激酶组分析显示脱靶很少,后续NanoBRET实验将脱靶缩小到CDK11A/B、CK1δ和PIKfyve。
  • 结构相近的化合物5在细胞内不结合TTBK,作为阴性对照;化合物13可抑制TTBK2自磷酸化并损害RPE-1细胞初级纤毛的形成。
💡 要点

我欣赏的是这种严谨:细胞内全激酶组选择性图谱、坦率指出CDK11与PIKfyve的短板,再加上结构匹配的无活性对照。在从纤毛形成表型中解读生物学之前,探针就应该是这个样子。我会先检验CDK11的重叠,用另一骨架的探针做正交验证。

Potent and Cell Active 5-Azaindole-based Tau Tubulin Kinase Inhibitors Disrupt Ciliogenesis ↗

2026-10-16 8篇

共价化合物库的高内涵筛选发现新型早期有丝分裂抑制剂

  • 研究建立了基于细胞的高内涵成像筛选,用以捕捉早期纺锤体组装缺陷。
  • 在含3,520个半胱氨酸反应性化合物的库中,筛得一个微管解聚剂、一个纺锤体定位干扰剂,以及影响纺锤体结构和染色体排列的化合物。
  • 其中两个化合物引起有丝分裂阻滞并降低癌细胞活力(预印本,尚未经同行评议)。
💡 要点

用共价化合物库做表型筛选,是找到靶点导向方法发现不了的化学型的合理途径。弱点在于靶点解卷积:在半胱氨酸靶点明确之前,微管解聚剂很可能只是又一个微管蛋白结合剂。真正值得关注的是非微管蛋白类的苗头。

Identification of Cysteine-Reactive Early Mitotic Inhibitors ↗

Elevenostat并非HDAC11选择性探针,而是偏向HDAC6的多重HDAC抑制剂

  • 用重组HDAC亚型和两种正交的HDAC11检测方法重新评估Elevenostat(JB3-22),发现其对HDAC11的抑制很弱。
  • HDAC1–11全谱分析显示,它对HDAC6、HDAC10及I类酶的抑制强得多,HDAC11反而最不敏感。
  • 细胞中的微管蛋白和组蛋白乙酰化升高及活力下降与HDAC6和I类酶被抑制相符,因此依据该化合物得出的HDAC11结论需要重新审视。
💡 要点

这是不起眼却很有价值的一类论文:被当作HDAC11工具的化合物,其实对HDAC6作用最强。凡是用Elevenostat报道的表型,现在都面临归因问题。在把抑制剂当探针使用前,必须有全谱选择性数据和配对的无活性对照,这个案例正是教训。

Elevenostat Is an HDAC6/Class I-Biased Multi-HDAC Inhibitor Rather than an HDAC11-Selective Chemical Probe ↗

氨基嘧啶类NaV1.7探针对静息态和失活态几乎同等抑制

  • 自动膜片钳筛选流程刻意降低经典局麻药孔道结合剂的优先级,由此发现氨基嘧啶苗头并优化为化合物6。
  • 化合物6兼具均衡的静息态与失活态活性、对NaV1.5的选择性,以及包含NaV1.1的类河豚毒素亚型谱。
  • 构效关系表明氨基嘧啶母核和亚甲基连接的苯胺是决定该特征的关键。
💡 要点

状态依赖性是NaV1.7项目屡在临床失败的主要嫌疑之一,能同等阻断静息态和失活态的探针正好用来检验这一假设。NaV1.1活性提示癫痫相关风险,在过度解读该谱型之前,我想先看到结合位点的确认。

A Nontoxin Aminopyrimidine Probe for Near State-Independent Na V 1.7 Inhibition ↗

将EGFR激酶抑制剂改造为BAX抑制剂,同时去除激酶活性

  • 虚拟筛选提示包括达可替尼和吉非替尼类骨架在内的EGFR抑制剂可能结合BAX。
  • 系统结构修饰建立了BAX抑制的初步构效关系,并显著降低了EGFR激酶活性。
  • 该系列在体外、细胞及iPSC来源的脑类器官中均表现出更好的BAX抑制作用,且具备类药性质。
💡 要点

直接抑制BAX这类执行蛋白很难,从优势激酶骨架起步是务实之选。关键在于EGFR活性是否真的去除干净:仍能抑制激酶的细胞保护剂难以成为合格的神经保护药。我希望看到BAX直接结合的正交证据,以及更广的激酶谱筛查。

Discovery of Anti-apoptotic BAX Inhibitors ↗

骨架跃迁得到的BCL6 PROTAC在DLBCL细胞中降解靶标,口服即可抑制异种移植瘤

  • 从BCL6配体BI-3802出发进行骨架跃迁,得到全新的三环氧嗪并喹啉酮结合骨架。
  • 经连接子与CRBN招募基团优化的化合物15,以CRBN和蛋白酶体依赖的方式快速、高效地降解BCL6。
  • 它强力抑制BCL6依赖的DLBCL细胞增殖,口服给药可抑制OCI-LY1异种移植瘤生长,且无明显毒性。
💡 要点

BI-3802靠聚合诱导降解,机制特殊,因此在全新三环母核上做常规CRBN型PROTAC,为清除BCL6提供了另一条路径。最关键的是口服有效;我想知道分子大小与渗透性是如何平衡的,以及降解深度在OCI-LY1之外的细胞系中是否同样对应肿瘤反应。

Discovery of Tricyclic Oxazinoquinolinone-Based BCL6 PROTAC Degraders with Potent Activity Against Diffuse Large B-Cell Lymphoma ↗

GTA182:用于MTAP缺失肿瘤的可入脑MTA协同型PRMT5抑制剂

  • 通过基于结构的设计与多参数优化,得到对MTAP缺失细胞相对野生型具有高选择性的三环酰胺GTA182。
  • 低外排和优化的理化性质使游离脑内浓度达到有效范围。
  • 口服给药在MTAP缺失异种移植和原位胶质母细胞瘤模型中引起肿瘤消退;I期数据显示耐受良好并有颅内肿瘤缩小。
💡 要点

MTA协同型PRMT5抑制剂赛道拥挤,脑内暴露量才是真正的差异点:胶质母细胞瘤中MTAP缺失很常见,而多数竞品无法到达肿瘤。药物化学论文里附带临床数据并不多见。接下来我会关注该类药物常见的血液学安全性,以及颅内疗效在多大程度上由游离药物浓度解释。

Discovery of GTA182, a Novel CNS-Active Tricyclic Amide MTA-Cooperative PRMT5 Inhibitor for MTAP -Deleted Cancers ↗

冷冻电镜指导的口袋融合,得到口服变构SLC6A19抑制剂

  • 针对SLC6A19/cinromide冷冻电镜结构中的变构口袋进行虚拟筛选,获得起始苗头化合物。
  • 另一冷冻电镜结构揭示了部分重叠的第二口袋,据此设计融合类似物,得到高效、选择性好、口服可用的化合物20。
  • 化合物20对小鼠SLC6A19的活性弱于非人灵长类,但口服给药能剂量依赖地增加尿氨基酸排泄。
💡 要点

膜转运蛋白很少有如此干净的结构驱动设计案例:两个冷冻电镜口袋、一个融合系列,再用简单的尿液指标验证体内药效。小鼠活性下降会给药效模型带来麻烦,而灵长类活性得以保留令人放心。下一步我想了解氨基酸耗竭方面的安全窗口。

Structure-Guided Discovery of Orally Bioavailable Allosteric SLC6A19 Inhibitors that Promote Urinary Amino Acid Excretion In Vivo ↗

高通量筛选平台发现阻断tau与LRP1受体结合的小分子

  • 团队以纯化的LRP1配体结合结构域4为核心,建立了荧光偏振、分裂荧光素酶和TR-FRET组成的定量检测体系。
  • tau、RAP和一种肽配体竞争重叠的结合位点,各检测形式下亲和力均在纳摩尔范围。
  • 基于该平台的筛选发现了抑制该相互作用的小分子,为阻断tau摄取与扩散提供起点。
💡 要点

与受体胞外域的蛋白–蛋白相互作用是难成药靶点,用三种正交检测剔除假阳性的做法很恰当。在苗头化合物于细胞tau摄取实验中显示活性、并且不对ApoE等LRP1其他配体造成广泛影响之前,我会保持谨慎。

High-Throughput Screening Identifies Small-Molecule Inhibitors of the Tau-LRP1 Interaction ↗

2026-10-15 6篇

mRNA展示大环肽揭示CHD4是NuRD复合物的相互作用枢纽

  • 针对CHD4的SANT-SLIDE结构域开展mRNA展示筛选,获得可阻断其与GATAD2A相互作用的小型大环肽,而这一相互作用是NuRD复合物组装的关键一步。
  • 筛选还提示CHD4上存在第二个结合位点,经验证CDK2AP1结合于此,并解析了CHD4–GATAD2A–CDK2AP1三元复合物的结构。
  • 破坏NuRD可诱导胎儿血红蛋白表达,是治疗镰状细胞病等β-血红蛋白病的已获验证的策略。
💡 要点

一轮筛选既给出了苗头化合物,又带来了生物学新知,这点很漂亮。位于蛋白–蛋白界面的大环肽通常难以直接成药,我最关心的是能否借助三元复合物结构把它们缩小成可透膜的分子,而CHD4上的第二位点提供了额外的切入点。我也想看到它们对相关染色质重塑因子的选择性。

Macrocycle Screening against the C-Terminal Region of CHD4 Uncovers Its Role as an Interaction Hub in the Formation of the Nucleosome Remodeling and Deacetylase Complex ↗

金鸡纳生物碱衍生的铵盐实现长效且感觉选择性的神经阻滞

天然产物神经科学离子通道
  • 以天然金鸡纳生物碱为母核的铵盐被用作局部麻醉药,双环奎宁环骨架优于无环和单环类似物。
  • 先导化合物CLA-1-3使大鼠坐骨神经阻滞超过50小时,并有效抑制电压门控钠通道。
  • 另一化合物CLA-3-5在0.30–0.60%浓度下产生持续约3小时的感觉选择性阻滞。
💡 要点

持续时间是亮点,但更有意思的是永久带电的铵基这一设计:它应当会减慢药物从注射部位的清除,这大概就是长效的原因。不过对于阻滞超过50小时的分子,我会先看局部神经毒性和肌毒性数据,再看药效曲线。

Cinchona Alkaloids-Derived Ammonium Salts for Long-Acting and Sensory-Selective Nerve Blockades ↗

换用双环胺使吲唑类LRRK2抑制剂的G2019S选择性窗口变宽

  • 通过结构导向的杂合设计得到吲唑类LRRK2系列;最初的哌啶化合物活性良好,但几乎无法区分野生型与G2019S突变激酶。
  • 以八氢环戊并[c]吡咯取代哌啶后,在保持活性的同时拓宽了选择性窗口,化合物34为该新骨架的代表。
  • 作者将其定位为下一代帕金森病LRRK2抑制剂的另一个起点。
💡 要点

把灵活的哌啶锁进稠合双环,是提高选择性的经典做法,这里看起来奏效了。投入之前我会先核算多出的碳骨架对亲脂性和脑暴露的代价,CNS靶点对这两者都很苛刻。突变体优于野生型的选择性还需要在细胞中而不只是生化水平上站得住。

Discovery of G2019S Mutant Selective LRRK2 Inhibitors Based on an Indazole Octahydrocyclopenta[c]pyrrole-Based Hybrid Chemotype ↗

口服非肽类STAT6降解剂WW-210改善小鼠特应性皮炎

  • 以非肽类降解剂取代此前基于磷酸肽的STAT6 PROTAC,面向口服给药设计。
  • WW-210在极低浓度下即可降解STAT6,且相对其他STAT家族成员具有很宽的选择性窗口。
  • 其具有可测得的口服生物利用度,可在血液和脾脏中降解STAT6;在特应性皮炎小鼠模型中减轻皮损、降低血清IgE并减少肥大细胞浸润。
💡 要点

STAT6是SH2表面平坦且极性强的转录因子,抑制剂难以施展,而降解剂恰好能绕开这一难题。从磷酸肽起步的PROTAC做出口服暴露才是真正的成就;我想知道分子量与极性是如何控制的,以及STAT家族选择性在原代T细胞中是否依然成立。

Discovery of a Potent, Selective, and Orally Efficacious STAT6 PROTAC for the Treatment of Atopic Dermatitis ↗

HTS来源的共价抑制剂靶向活性GTP结合态KRAS G12C

  • 已上市的KRAS G12C药物主要锁定无活性的GDP态并面临耐药;该系列转而靶向活性的GTP结合态。
  • 一个含酮基吲哚嗪骨架和苯胺衍生丙烯酰胺的HTS苗头与switch-II口袋中的Cys12共价结合,晶体结构显示弹头与GTP类似物的γ-磷酸相互作用。
  • 优化得到的化合物17在临床前物种中具有口服生物利用度,可持续阻断KRAS–cRAF结合和ERK信号,并在胰腺癌异种移植模型中实现肿瘤完全消退。
💡 要点

利用γ-磷酸来定位弹头很巧妙:对GTP态的选择性来自核苷酸本身,而不仅是口袋。我想对比的是RAS(ON)三元复合物抑制剂,后者需要亲环素A而本系列不需要。丙烯酰胺的反应性与全蛋白质组半胱氨酸选择性,在这里也比GDP态结合剂更为重要。

Discovery of Novel Oral Covalent Inhibitors Targeting Active GTP-Bound KRAS G12C with Potent Antitumor Activity ↗

共价片段触及SHP2变构“闩锁”位点的赖氨酸

  • 结合“亲电试剂优先”的共价片段筛选与“配体优先”策略,靶向磷酸酶SHP2变构“闩锁”位点上的赖氨酸。
  • 计算与实验分析支持其结合模式,作者称由此得到该位点上首批高活性、具细胞活性的变构共价抑制剂。
  • 这表明闩锁位点可被共价靶向,为新型SHP2变构骨架开辟了道路。
💡 要点

针对赖氨酸的共价化学远比半胱氨酸罕见,因此真正在赖氨酸上做出细胞活性苗头的工作流程,比SHP2本身更值得带走。我的保留意见是反应性与稳定性:赖氨酸亲电试剂可能易水解或可逆,在称其为探针之前,我想先看全蛋白质组选择性数据。

Fragment-Based Covalent Targeting of Lysines at the Allosteric Latch Site of SHP2 ↗

2026-10-14 8篇

优化苯并噻吩通过抑制MprB组氨酸激酶削弱结核杆菌毒力

  • 早期苗头化合物BTP15通过抑制MprB阻断吞噬体逃逸,保护宿主细胞免受结核杆菌诱导的死亡,但药代性质差。
  • 新的苯并噻吩类似物在MprB抑制、微粒体稳定性、毒性以及THP-1和MRC-5细胞的离体效果上进行了筛选。
  • 该策略阻断毒力而非直接杀菌,可能降低耐药选择压力。
💡 要点

抗毒力策略在纸面上很吸引人,但难点在于没有杀菌读数时如何证明有效。BTP15的问题是药代,所以我最关注稳定性改善能否转化为体内暴露,以及感染细胞中MprB的靶点结合是否被清晰证实。

Antivirulence Benzothiophenes Inhibit Intracellular Mycobacterium tuberculosis by Targeting the Sensor Histidine Kinase MprB ↗

从艾曲泊帕到DCL1191:口服TFEB抑制剂挑战“不可成药”转录因子

  • TFEB是长期被视为“不可成药”的转录因子,研究从兼具TFEB抑制活性和Tpo-R激动活性的艾曲泊帕出发。
  • 经构效关系优化得到DCL1191,可结合TFEB并破坏其与DNA的结合,对Tpo-R和MITF活性较低;建模与定点突变支持其结合模式。
  • 它抑制TFEB靶基因转录、阻断自噬流,口服生物利用度良好,在自噬过度活化的胶质母细胞瘤细胞中有活性。
💡 要点

从已上市药物的已知脱靶活性切入转录因子很聪明,因为能继承类药性质。真正的考验是MITF/TFE3家族:若对近缘旁系同源物的选择性成立,这就是真正的工具化合物,而不是又一个带自噬标签的细胞毒物。

Development of DCL1191 as a Potent, Selective and Orally Bioavailable Inhibitor for Autophagy-Associated Transcription Factor EB (TFEB) ↗

共晶结构指导设计可触及L2环的HDAC6抑制剂,诱导肺癌细胞自噬

  • 基于早期化合物与斑马鱼HDAC6催化结构域的X射线结构,设计了第二代HDAC6抑制剂。
  • 两个先导化合物的共晶结构显示其与L2环的S531相互作用;细胞中乙酰化微管蛋白升高,而组蛋白乙酰化无明显变化。
  • 其中一个化合物通过激活促自噬通路降低A549细胞在2D和3D培养中的活力,并影响相分离行为。
💡 要点

想要同工酶选择性,L2环是最直接的抓手:CD2口袋保守,而这个环并不保守。乙酰化微管蛋白上升而组蛋白不变,正是我在相信选择性之前想看到的读数。不过在认可自噬机制之前,我还是想看到完整的HDAC谱和药代数据。

Structure-Based Design of HDAC6 Inhibitors Targeting the L2 Pocket: Modulating Autophagy and Liquid−Liquid Phase Separation in Lung Cancer ↗

N-羟基吲哚类PDIA3抑制剂:靶向宿主的广谱呼吸道抗病毒药

  • PDIA3是参与糖基化病毒包膜蛋白折叠的内质网氧化还原酶,是尚未充分探索的宿主抗病毒靶点。
  • 以AV22为代表的新型N-羟基吲哚-2-甲酰胺类化合物抑制PDIA3,对主要人类呼吸道病毒具有广谱活性。
  • 在冠状病毒感染细胞中,AV22使非感染性病毒颗粒释放增加,并降低刺突蛋白的二硫键形成。
💡 要点

靶向宿主的抗病毒药能回避耐药,但成败取决于治疗窗口,因为PDIA3在未感染细胞中也有真实功能。N-羟基本身也是我的警示点:金属结合和代谢缺陷都可能出问题。我会先看细胞毒性安全边际和微粒体稳定性。

Development of N-Hydroxyindole-2-Carboxamides as New Host-Targeted Broad-Spectrum Antiviral Agents Against Human Respiratory Viruses ↗

计算辅助选择构建模块,拓宽40万化合物类肽DEL的多样性

  • 构建了三轮合成、含403,200个化合物的类肽DEL,并利用4,774种商品化氨基酸的化学空间模型寻找代表性不足的构建模块。
  • 针对三个靶点进行亲和筛选以比较文库性能。
  • 针对碳酸酐酶II的筛选回收了已知的磺酰胺药效团,支持了计算辅助设计思路。
💡 要点

在CA II上回收磺酰胺只是预期中的合理性检验,并不能证明覆盖了类先导化合物空间。类肽DEL常给出体积大、极性强的命中,所以我更看重脱离DNA后有多少选中化合物落在可用的性质空间,以及另外两个靶点的表现。

Design, Synthesis, and Comparative Selection Analysis of a Chemically Diverse Peptide-Like DNA-Encoded Library ↗

噻唑酰胺类PI4KIIIβ/HDAC双靶点抑制剂:以宿主为靶抗HCV

  • 丙肝中直接抗病毒药的耐药仍是问题,而同时抑制宿主因子PI4KIIIβ与HDAC此前未见报道。
  • 设计、合成并评价了一系列噻唑酰胺类双靶点抑制剂。
  • 先导化合物对两个靶点均有强酶抑制作用,并表现出抗HCV活性。
💡 要点

DAA已能治愈大多数患者,宿主靶向的HCV药在商业上很难自圆其说,而PI4KIIIβ/HDAC双靶点还会增加毒性风险。我把它看作多靶点设计的一次好练习,但在认定治疗窗口真实之前,需要看到细胞毒性和激酶选择性数据。

Discovery of Thiazolamide-based PI4KIIIβ/HDAC Dual Inhibitors with Potent Activity against Hepatitis C Virus ↗

口服STING抑制剂D4在重症急性胰腺炎模型中减轻胰腺损伤

  • 通过构效关系研究发现D4,可直接结合STING,抑制其寡聚化及下游TBK1/IRF3信号。
  • 在巨噬细胞中恢复吞噬、自噬流和线粒体功能,并抑制NLRP3相关的细胞焦亡。
  • D4口服暴露良好,高剂量耐受,在雨蛙素/LPS模型中减轻胰腺损伤和酶水平;敲低STING得到类似保护。
💡 要点

多数STING项目是为肿瘤找激动剂,而用口服抑制剂治疗急性炎症则是另一种思路。敲低能复现表型,在机制上令人放心,但STING配体口袋的种属差异出了名地大,我想知道它在不同物种中的表现,以及患者的急性期给药窗口是否现实。

Discovery of Novel STING Inhibitors for the Treatment of Severe Acute Pancreatitis ↗

Millepachine杂合分子同时抑制微管蛋白与HDAC8,在卵巢癌模型中有效

  • 将天然产物millepachine与HDAC抑制剂关键药效团融合,构建微管蛋白/HDAC双靶点抑制剂。
  • 先导化合物6对12种癌细胞系具有广谱抗增殖活性,抑制微管蛋白聚合和HDAC8,对HDAC8相对HDAC1、4、6具有选择性。
  • 在卵巢癌异种移植模型中抑制肿瘤生长,安全性良好。
💡 要点

HDAC8比常见的HDAC6/I类选择更少人涉足,与微管蛋白结合剂搭配在机制上也说得通。我担心的是双靶点杂合分子的老问题:两种活性很少同步提升,所以我想看到证据表明体内效果不仅来自微管蛋白一端,HDAC8抑制也有贡献。

Discovery of a Novel Dual Inhibitor Targeting Tubulin and Histone Deacetylase 8 for Treatment of the Ovarian Cancer ↗

2026-10-13 5篇

更长的半刚性连接子推动VHL型HDAC6降解剂,展现抗白血病活性

  • 借助固相合成路线,系统改变伏立诺他衍生HDAC6 PROTAC的VHL配体、出口向量和连接子。
  • 较长的半刚性连接子降解效果最好,先导化合物在MM.1S和MV4-11细胞中优先降解HDAC6。
  • 酶抑制活性相近的非降解对照,其抗增殖作用明显较弱,表明降解本身是驱动因素。
💡 要点

匹配酶抑制活性的非降解对照,是区分降解与单纯抑制的关键实验,结果支持PROTAC。弱点在于伏立诺他类弹头只带来优先而非排他的选择性,换用选择性更高的配体或可改善。

Solid-phase synthesis and structure-degradation relationships of VHL-recruiting PROTACs for preferential histone deacetylase 6 degradation ↗

阿魏酸PROTAC降解TLR4,保护血管内皮细胞

  • 以活性较弱的天然产物阿魏酸为基础合成6个PROTAC,在HUVEC中评估TLR4降解和细胞迁移。
  • 先导化合物FP-4可降解TLR4,抑制TLR4/MyD88–NF-κB通路及TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达。
  • 斑马鱼实验也显示保护作用,将PROTAC的应用拓展到肿瘤之外。
💡 要点

用PROTAC挽救弱效天然产物配体思路巧妙,但TLR4是膜受体,关于涉及哪种E3连接酶以及是否依赖三元复合物,证据仍然单薄。在相信该机制之前,我想看到连接酶和蛋白酶体抑制剂的挽救实验。

Enhancing Natural Product Therapy with PROTACs: Targeted Degradation of TLR4 Confers Potent Endothelial Protection ↗

完全G蛋白偏向的GPR183激动剂TUG-2604达到氧甾醇水平的效力

  • 对源自拮抗剂NIBR189的虚拟筛选先导进行构效关系优化,获得完全偏向G蛋白信号的GPR183全激动剂。
  • 代表化合物TUG-2604在效力和效能上与内源性氧甾醇7α,25-OHC相当,且不招募β-arrestin2。
  • 它自身不能诱导人树突状细胞迁移,并能阻断氧甾醇诱导的迁移。
💡 要点

把拮抗剂来源的先导变成完全且偏向G蛋白的激动剂并不常见,迁移实验也暗示趋化性可能依赖β-arrestin一侧。对于评估GPR183炎症价值的团队,这是区分两条信号通路的干净工具。

Development of Potent G Protein Pathway-Biased GPR183 Agonists ↗

骨架跃迁筛选获得2-OG非竞争性KDM6B抑制剂,在宫颈癌异种移植中有效

  • 通过骨架跃迁虚拟筛选,得到针对宫颈癌中高表达的JmjC去甲基化酶KDM6B的二芳基嘧啶-胍类系列。
  • 优化化合物的酶抑制活性与GSK-J4相当,但对2-氧戊二酸为非竞争性,作用方式不同于多数JmjC抑制剂。
  • 虽然酶水平表现为泛KDM抑制,在C33A细胞中却选择性升高H3K27me3,并抑制异种移植瘤生长。
💡 要点

JmjC抑制剂常受困于2-OG结合位点的化学性质和高极性,非竞争性系列提供了不同的起点。我想弄清为什么酶水平的泛KDM活性在细胞中变成H3K27me3选择性,以及胍基对膜通透性的影响。

Discovery of Diaryl Pyrimidine-Guanidine Derivatives as Jumonji C Domain-Containing Lysine Histone Demethylase (KDM) Inhibitors with In Vivo Anti-Cervical Cancer Activity ↗

改善STK33男用避孕吲唑的溶解度并规避CLK4脱靶

  • 围绕CDD-2807的3-(联苯乙炔基)-1H-吲唑骨架开展构效与构性关系研究,针对其动力学溶解度差的问题。
  • CDD-3094保持纳摩尔级细胞活性,同时溶解度提高、hERG抑制减弱,并在广谱激酶筛选中表现干净。
  • 基于共晶结构针对主要脱靶CLK4进行改造,得到选择性很高的生化工具,但细胞活性下降。
💡 要点

这是典型的活性与性质权衡:CDD-3094解决了溶解度,随后以细胞活性为代价换取选择性。避孕药的安全门槛远高于肿瘤药,CLK4的区分比单纯效力更重要,下一步是恢复膜通透性。

Design, Synthesis, and Pharmacological Profiling of Serine/Threonine Kinase 33 (STK33) Inhibitors for Nonhormonal Male Contraception ↗

2026-10-12 6篇

多奈哌齐衍生的BuChE/FAAH双重抑制剂用于阿尔茨海默病多靶点治疗

  • 以多奈哌齐为基础设计并合成衍生物,作为人丁酰胆碱酯酶和脂肪酸酰胺水解酶的双重抑制剂。
  • 先导化合物G15对两种酶的抑制较为均衡,活性处于亚微摩尔至微摩尔范围。
  • 对羧酸酯酶CES1和CES2也有一定选择性,而这正是丝氨酸水解酶抑制剂常见的隐患。
💡 要点

双靶点杂合分子很少能在两种酶上同时做到均衡活性,G15是不错的起点。不过对羧酸酯酶的选择性只是中等,要相信多靶点的设想,我还想看到体内暴露数据。

Design, Synthesis and Evaluation Donepezil-Based Dual BuChE/FAAH Inhibitors for Alzheimer's Disease Therapy ↗

吲唑-双环吡咯杂合骨架用于探索突变体选择性LRRK2抑制剂

  • 通过结构导向的杂合策略,将吲唑与八氢环戊并[c]吡咯结合,得到用于帕金森病的新型LRRK2抑制剂骨架。
  • 早期含哌啶的类似物活性很高,但几乎无法区分野生型与G2019S突变体。
  • 将哌啶替换为稠合双环胺,正是为了拓宽这一选择性窗口。
💡 要点

野生型与G2019S之间的窗口过窄,是LRRK2先导化合物常见的卡点,能带来突变体偏好的骨架改动值得一看。我想知道这种偏好在生理ATP浓度的细胞中是否依然成立,以及双环胺对脑渗透和清除率的影响。

Discovery of G2019S Mutant Selective LRRK2 Inhibitors Based on an Indazole Octahydrocyclopenta[c]pyrrole-Based Hybrid Chemotype ↗

双儿茶酚型铁载体将氨苄西林送入多重耐药铜绿假单胞菌

  • 采用“特洛伊木马”设计,借助细菌铁摄取系统,将β-内酰胺类药物送过革兰氏阴性菌外膜。
  • 把氨苄西林分别连接到单儿茶酚、双儿茶酚和儿茶酚-异羟肟酸型铁载体上,并比较该系列。
  • 据报道,双儿茶酚偶联物具有选择性,使氨苄西林对多重耐药铜绿假单胞菌也能起效。
💡 要点

仅靠更换递送载体就让老牌青霉素对付铜绿假单胞菌,清楚地验证了铁载体策略。接下来我会看linker在血清中的稳定性,以及耐药菌只需下调摄取受体就能逃逸的风险。

A Selective Bis-Catecholate Siderophore-Ampicillin Conjugate Expands Activity against Multidrug-Resistant Pseudomonas aeruginosa ↗

以内酰胺桥取代易氧化硫醚的IL-11拮抗肽

多肽与大环心血管与肾脏呼吸系统与纤维化
  • 将IL-11结合肽中易被氧化的硫醚替换为内酰胺桥,并系统筛选连接链长度。
  • 优化得到的类似物4L6–16与IL-11亲和力良好,拮抗活性强于起始肽。
  • 在肾纤维化的细胞和动物模型中均显示出肾保护作用。
💡 要点

用内酰胺替换硫醚是教科书式的肽稳定化手段,难得的是它不仅提升了稳定性,还增强了拮抗活性。结合力仍在中等纳摩尔水平,有优化空间;下一步我最想看血浆中的蛋白水解稳定性。

Development of a Lactam-Bridged Peptide as Interleukin-11 Antagonist for Renal Fibrosis Treatment ↗

动力学靶点导向合成获得高活性异羟肟酸类LasB抑制剂

  • 以已有晶体结构为指导,采用动力学靶点导向合成构建针对铜绿假单胞菌毒力因子弹性蛋白酶LasB的抑制剂。
  • 经广泛构效关系研究,得到活性极高、对一组人源脱靶蛋白选择性良好的异羟肟酸类抑制剂。
  • 化合物可保护肺上皮细胞免受LasB损伤,体内有效,且肺部暴露超过其生化活性。
💡 要点

让酶自己挑选最佳片段组合,是切入金属蛋白酶口袋的聪明办法,肺部PK高于IC50更是抗毒力项目常缺的数据。异羟肟酸在代谢和锌结合方面包袱不小,我会先看其对其他金属酶的脱靶评估。

Kinetic Target-Guided Discovery of Selective Nanomolar Hydroxamic Acid–Based Inhibitors of Pseudomonas aeruginosa Elastase LasB ↗

掩蔽双膦酸使酸性鞘磷脂酶抑制剂获得细胞活性

  • 对酸性鞘磷脂酶的带电氨基双膦酸抑制剂ARC39进行掩蔽,以改善细胞进入能力。
  • 掩蔽后的衍生物在细胞中达到纳摩尔级活性,比母体化合物强约两个数量级。
  • 研究还详细考察了细胞摄取、稳定性等性质。
💡 要点

膦酸掩蔽是常见手法,但ASM一直缺少高活性且有细胞活性的工具,细胞中约百倍的提升对靶点验证意义不小。掩蔽基团能否在ASM所在的溶酶体中顺利脱除,决定了它是探针还是先导化合物。

Masked Bisphosphonate Inhibitors of Acid Sphingomyelinase: Improved Cell Penetration and Potency ↗

2026-10-10 7篇

可入脑的秋水仙碱位点微管蛋白配体入选胶质瘤候选药物

  • 脑肿瘤领域获批的可透脑口服药只有替莫唑胺和沃拉西地尼(vorasidenib),因此需要新的入脑选择。
  • SAR研究得到一类高度入脑的微管蛋白配体;共晶结构证实其结合秋水仙碱位点,且微管蛋白βT7和αT5环相对秋水仙碱结合状态发生翻转。
  • SAR显示取代基变化非常敏感、必需结构单元很少,最终选出化合物40作为临床候选。
💡 要点

真正能穿过血脑屏障的微管蛋白结合剂,往往折在P-gp外排或神经毒性上,所以这个脑暴露高、SAR很紧凑的系列值得关注。βT7/αT5环翻转提示了一种结合模式,值得拿自己的秋水仙碱位点骨架去重新对接。长期给药的神经毒性仍是悬而未决的问题。

Discovery and Optimization of a Novel Brain-Penetrant Colchicine-Binding Site Ligand for Treatment of Glioma ↗

DNMT1 PROTAC B7同时阻断催化与非催化功能,用于肝纤维化

靶向蛋白降解呼吸系统与纤维化
  • DNMT1通过催化和非催化两种机制促进纤维化,因此团队以DC-517为起点设计PROTAC降解剂,力求同时阻断两者。
  • 先导化合物B7经泛素–蛋白酶体途径降解DNMT1,降低整体DNA甲基化,并在体外抑制促纤维化反应。
  • 在体内,B7降低了DNMT1水平并减轻肝纤维化,表现为胶原沉积减少、肝功能改善。
💡 要点

DNMT1是“降解优于抑制”的典型:活性位点抑制剂碰不到它的支架功能。我担心的是肝脏选择性,以及在增殖组织中清除一个必需的维持型甲基转移酶会怎样——纤维化模型对这两点都比较宽容。

Discovery of Potent, Selective DNMT1 PROTAC Degraders: Simultaneous Blockade of Catalytic and Non-Catalytic Functions for Liver Fibrosis Therapy ↗

硼酸类ENPP1抑制剂在肿瘤相关pH下仍保持活性

  • ENPP1在肿瘤微环境中水解cGAMP,从而削弱STING介导的抗肿瘤免疫。
  • 受磷酸酯类抑制剂STF-1084启发,团队设计了以硼酸为锌结合基团的非核苷类抑制剂,得到在不同pH下仍保持强效的化合物36。
  • 化合物36在体外增强cGAMP介导的STING激活;在同系CT26肿瘤模型中单药即可抑制肿瘤生长,与奥沙利铂联用有协同作用,且未见毒性。
💡 要点

磷酸/膦酸类ENPP1配体长期受渗透性和暴露量所困,改用硼酸作锌结合基是更干净的路线。针对酸性环境保持活性的设计很聪明,因为那正是这个酶起作用的地方。不过腹腔给药的单药效果一般,我接下来最想知道口服暴露量和硼酸的稳定性。

Development of pH-Resilient Boronic Acid ENPP1 Inhibitors for STING-Mediated Cancer Immunotherapy ↗

借助结合动力学发现HDAC2选择性抑制剂KTT-1

  • 通过同时评估酶–抑制剂结合的热力学与动力学(而不仅是亲和力),鉴定出HDAC2选择性抑制剂KTT-1(化合物12)。
  • HDAC2与该化合物的晶体结构及模型化合物的量子化学计算提示,其2-呋喃基是选择性的来源。
  • 在细胞中它优先抑制HDAC2而非高度同源的HDAC1,并促进神经突起生长;在应激易感小鼠中改善了记忆和抑郁样行为。
💡 要点

HDAC1/2活性位点几乎一样,只看IC50难以区分,按停留时间筛选才是出路;呋喃基的作用既有晶体结构又有QM支持,逻辑清晰、容易验证。细胞内偏向HDAC2而非HDAC1的化合物很少见,我想看到它在有真实脑暴露的神经元中也成立。

Discovery of an HDAC2-Selective Inhibitor via Enzyme−Inhibitor-Binding Thermodynamics/Kinetics as a Prospective Neurological Disorder Drug ↗

嵌合型Hsp90β选择性抑制剂在保持选择性的同时调节药代

  • Hsp90泛抑制剂因抑制范围过宽而难以推进临床,因此人们转向吲唑酮类Hsp90β选择性化合物,但早期化合物需要漫长优化才能成药。
  • 本研究同时修饰吲唑酮“北侧”片段和“西南侧”取代基,检验两个区域各自的优点能否叠加。
  • 所得嵌合型抑制剂在保留Hsp90β亲和力和选择性的同时,调整了关键药代参数。
💡 要点

把两个各自优化过的位点合并,是稳妥而低风险的做法;合并后选择性仍在,说明β特异的口袋比我担心的更能容忍改动。真正的考验是组织暴露和耐受性,泛抑制剂正是栽在这里。

Chimeric Hsp90β-Selective Inhibitors Confer Enhanced Affinity, Selectivity, and Drug-Like Properties ↗

从DEL命中到可入脑的可逆MAGL抑制剂MAGLi 432

  • 从DNA编码化合物库(DEL)得到的双环哌嗪类命中物,经结构导向优化成为可逆MAGL抑制剂化合物1.5(MAGLi 432)。
  • 该化合物兼具高活性、对其他丝氨酸水解酶的选择性和适合中枢药物的性质,大鼠口服半衰期良好。
  • 它在人脑匀浆中可抑制MAGL,并在小鼠神经炎症模型中有效;整个优化过程以转化导向的“Five-Star Matrix”框架为指引。
💡 要点

可逆性正是我最看重的一点,因为不可逆MAGL药物长期给药会引起CB1脱敏。非共价的DEL来源骨架已能在人脑组织中证明靶点结合,是很好的范本;早期而非最后才用人源组织做测试,这个习惯我想照搬。

Translational Application of the Five-Star Matrix for the Structure-Guided Optimization of a Bicyclopiperazine DEL Hit into Bcpz 1.5: A Potent Monoacylglycerol Lipase Inhibitor with Functional Inhibition in Human Brain Homogenate and Efficacy in Neuroinflammatory Models ↗

仅筛选不到0.1%的化合物库即获得QPCT/L抑制剂工具分子BI-3614

  • QPCT及定位于高尔基体的QPCTL将N端谷氨酰胺转化为焦谷氨酸,影响Aβ寡聚化、趋化因子稳定性和CD47–SIRPα信号。
  • 基于与已知抑制剂活性构象的相似性,仅挑选内部化合物库不到0.1%进行虚拟筛选,即得到新骨架并显著加快了命中发现。
  • 对喹唑啉酮(quinazolidinone)系列进行结构导向优化,得到活性优于既往抑制剂的细胞工具化合物BI-3614。
💡 要点

只筛了不到千分之一的化合物库仍能挖出新骨架,说明基于构象相似性的检索效率很高。以往的QPCT抑制剂依赖金属结合基团,所以一个新的细胞活性系列对研究CD47焦谷氨酸化生物学很有帮助。我最先要核查的是QPCT与QPCTL之间的选择性。

Accelerated Hit Identification and Optimization of a Novel Class of Cellularly Active QPCT/L Inhibitors ↗

2026-10-09 6篇

每个骨架约五个晶体结构后,构象预测精度趋于平台

  • 作者利用开放科学项目COVID Moonshot的403个SARS-CoV-2主蛋白酶结构,考察值得再获取多少新晶体结构。
  • 相似参考配体的预测效果最好,成功率在每个Bemis-Murcko骨架约五个结构时趋于平台,先导系列超过95%。
💡 要点

这为结构生物学提供了一个具体的预算参考:每个骨架约五个结构之后,再多做一个浸泡对构象预测的收益很小。但Mpro口袋刚性、行为规整,这一数字不宜直接套用到柔性激酶或诱导契合型靶点。

How Many Crystal Structures Do You Need to Trust Your Docking Results? ↗

性质导向设计得到吸入型sGC激动剂frespaciguat,用于COPD相关肺动脉高压

  • 口服sGC激动剂可引起全身性低血压并加重PH-COPD的通气/灌注失调,因此需要肺局限的设计。
  • SAR和药代研究表明,高全身清除率和低渗透性是肺选择性的关键决定因素。
  • 化合物15(frespaciguat,MK-5475)活性极强、靶点结合停留时间长,吸入后非结合型肺/血浆暴露比超过200倍,并在大鼠慢性缺氧模型中有效。
💡 要点

有意追求高清除率和低渗透性,与口服药的直觉相反,所以对吸入给药项目格外有参考价值。停留时间加肺内滞留的组合能否在人体中重现治疗窗,是我最想看到验证的地方。

Frespaciguat (MK-5475): A Novel Inhaled Soluble Guanylate Cyclase Stimulator for Pulmonary Hypertension Associated with COPD ↗

控制亲脂性的优化得到PERK抑制剂APL-11056

  • 团队以文献来源、活性中等但激酶选择性和药代良好的PERK抑制剂为起点,以log D和亲脂配体效率(LLE)为导向进行先导优化。
  • 由此得到强效、选择性的PERK抑制剂APL-11056(化合物49),体内药代表现优异。
  • 高渗透性与核心苯甲酰胺α位的氟有关,该氟似乎降低了外排转运蛋白的识别。
💡 要点

让LLE而不是单纯追求活性来牵引SAR,这种克制让整篇工作很好读;苯甲酰胺α位氟以规避外排的做法,我自己的酰胺系列也值得借鉴。PERK的ISR生物学此前让抑制剂吃过亏,耐受性数据会比药代表更关键。

Discovery of a Protein Kinase R-like Endoplasmic Reticulum Kinase (PERK) Inhibitor Suitable for Clinical Progression ↗

口服POLQ聚合酶抑制剂联合奥拉帕利使BRCA2缺陷肿瘤消退

  • POLQ驱动微同源介导的末端连接,是同源重组缺陷肿瘤中的合成致死靶点。
  • 对较弱的生化活性化合物进行优化,得到苯并咪唑/嘌呤类抑制剂;化合物37活性强、选择性好且口服有效。
  • 在BRCA2缺陷的DLD-1细胞中显示抗增殖并增强奥拉帕利,对HR正常细胞无作用;与奥拉帕利长期口服联用使异种移植瘤消退。
💡 要点

既能口服、又对HR缺陷背景有选择性的聚合酶结构域抑制剂,正是该靶点此前缺少的。HR正常细胞无效这一对照至关重要,接下来我会关注耐药性,以及与解旋酶结构域策略的对比。

Discovery of a Novel Series of Benzimidazoles/Purines as Potent, Selective and Orally Active Inhibitors of the DNA Polymerase Activity of POLQ ↗

锍修饰的pneumocandin克服隐球菌对棘白菌素的天然耐药

天然产物感染性疾病
  • 对天然pneumocandin B0骨架进行共价锍修饰,得到对念珠菌有效并可逆转新生隐球菌天然耐药的衍生物(MIC最低2 μg/mL)。
  • 该修饰提高了真菌膜通透性并引起去极化,同时增强了葡聚糖合成酶抑制。
  • 化合物3h和5h耐药风险低,安全性和药代良好,并在体内显示抗真菌疗效。
💡 要点

棘白菌素从未覆盖隐球菌,加上膜活性阳离子基团来恢复活性,是对已验证骨架的巧妙再利用。风险在于膜破坏可能压缩选择性窗口,宿主细胞毒性数据和两种机制的贡献比例值得细读。

Sulfonium Modification of Echinocandins: An Effective Strategy to Combat Intrinsically Resistant Cryptococcus via Membrane Disruption and Enhanced Cell Wall Biosynthesis Inhibition ↗

ULK1选择性PROTAC比抑制剂更持久地抑制自噬

  • ATP竞争性抑制剂难以区分ULK1与几乎相同的ULK2,因此作者转而设计招募cereblon的降解剂。
  • 经结构导向优化得到MR-9036,可降解ULK1而不影响ULK2及IMiD新底物,并证实三元复合物形成和蛋白酶体依赖性。
  • 洗脱化合物后,其对自噬的抑制比临床ULK1/2抑制剂DCC-3116更持久,并在KRAS G12C突变NSCLC模型中显示抗肿瘤活性。
💡 要点

旁系同源物之间的选择性正是降解剂可以胜过占有驱动药物的地方,这是个干净的例子。我接下来想看体内是否出现ULK2代偿,以及在真实药物暴露而非脉冲给药下洗脱后的持久性是否依然成立。

Discovery and Optimization of Isoform Selective ULK1 Degraders to Enhance Antitumor Activity in KRAS-Mutant Cancer ↗

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